Există trei motive pentru care analiza virusurilor este importantă. În primul rând, reprezintă un mod foarte uşor de studiere a evoluţiei, pentru că ei evoluează foarte rapid. În al doilea rând, virusurile sunt paraziţi dependenţi, care îşi alterează dramatic gazdele. În sfârşit, virusurile sunt studiate pentru că sunt extrem de interesante.
La o privire mai atentă la viteza de evoluţie a virusurilor, observăm că aceştia au o perioadă foarte scurtă de generare în interiorul celulei, producând până la 20-30 de generaţii într-o singură zi. Cât despre virusurile care îşi alterează gazdele, nu trebuie decât să vedem cum sunt afectaţi oamenii de organismele parazite. Nouăzeci la sută din azteci au murit de variolă, iar febra galbenă a făcut ravagii în cele două Americi după ce a început comerţul cu sclavi din Africa.
Virusurile sunt definite ca paraziţi sub-microscopici dependenţi intracelulari. Sunt numiţi sub-microscopici deoarece nu pot fi observaţi cu un microscop obişnuit. Cel mai mare virus are o lungime de 0,2 mm, mărimea unui singur ribozom. Sunt organisme dependente intracelulare deoarece nu se pot reproduce decât în interiorul unei alte celule.
Virusurile sunt clasificate în funcţie de mărime, formă şi structură. De exemplu, pox virusul este format dintr-o unitate de forma unei cărămizi de ADN dublu-catenar înconjurat de o capsidă de proteine şi carbohidraţi. Virusurile ADN sunt mult mai stabile decât virusurile ARN. Vaccinarea este posibilă pentru variolă şi poliomielită pentru că acestea sunt provocate de virusuri ADN care evoluează mai lent.
Virusurile ARN sunt mai puţin stabile decât cele bazate pe ADN. Ele se modifică mai rapid şi fac mai multe erori în procesul de replicare. Se crede că viaţa a început sub formă de ARN, deoarece acesta este mai reactiv. Instabilitatea ARN-ului se datorează grupului de hidroxid din riboză. Slaba fidelitate determină rata mutaţiilor. În replicarea ADN-ului, rata medie de eroare la copierea genomului este de 1 la 100.000. Ceea ce înseamnă că la oameni sunt 30 de erori genetice care trebuie evitate. Însă enzimele corectoare reduc acest număr. În replicarea ADN-ului, enzimele corectoare acţionează ca funcţia de verificare a ortografiei la computere, detectând multe din aceste erori înainte ca acestea să fie transmise. În lumea ARN nu există un astfel de „spell check”; retrovirusurile fac erori la aproximativ 1 din 10.000 de perechi replicate.
Ivanovski a arătat că virusurile sunt mai mici decât bacteriile. El a folosit filtre de porţelan, ai căror pori au împiedicat trecerea bacteriilor, dar au permis trecerea virusurilor. A crezut că filtrul este de vină, dar a publicat rezultatele, iar alţi cercetători au repetat experimentul în speranţa de a-i contrazice concluziile. S-a dovedit însă că unităţi mai mici, virusurile, trec prin filtre.
Wendell Stanley (1935) a cristalizat virusul mozaicului de tutun. Întrucât a reuşit să forţeze trecerea virusului într-o structură cristalină, a crezut că acesta nu poate fi viu. Însă, atunci când a rehidratat cristalele, acestea funcţionau normal. Virusurile au forme simetrice. Un exemplu ilustrativ este adenovirusul, un icosaedru format din subunităţi de forma triunghiului echilateral. Această structură asigură o simetrie rotaţională dublă, reprezentând cea mai puternică structură cu cele mai puţine subunităţi (întâlnită şi în construcţii de tip dom geodezic).
Introducerea iepurilor europeni în Australia a prilejuit un studiu interesant al evoluţiei virusurilor. Iepurii au fost aduşi în Australia pentru ca vânătorii să aibă ce împuşca. Dar apoi s-au înmulţit atât de rapid încât ameninţau serios păşunile rezervate oilor. Erau prea mulţi pentru a fi împuşcaţi, aşa încât oamenii de ştiinţă au dezvoltat un pox virus numit myxoma, care să îi omoare. Au introdus virusul, transmis prin intermediul ţânţarilor. În primul an au murit 90% din iepuri. În al doilea an, virusul a ucis încă 90% din iepurii rămaşi. Dar deja în al treilea an au murit doar 50% din iepuri. În fiecare an iepurii care avuseseră o formă uşoară a virusului supravieţuiau în perioada de iarnă şi se reproduceau în primăvara următoare. La şapte ani de la introducerea virusului, populaţia de iepuri revenise la numărul iniţial. Când oamenii de ştiinţă au reintrodus virusul, prin re-inocularea iepurilor, doar 25% au murit, deoarece 75% dobândiseră imunitate faţă de acest virus. Rezistenţa la virus a fost selectată pentru transmitere pe cale genetică.
În timp evoluează atât virusurile, cât şi gazdele. Virusurile la om pot evolua din virusuri întâlnite la animale, cele mai interesante venind de la animalele din zona tropicală, izolate şi extrem de diversificate. Un exemplu de secvenţă de transmitere ar fi de la o maimuţă la un ţânţar, la un om, la un alt ţânţar şi în sfârşit la un alt om. Unii cred că este posibil ca virusurile să fi apărut prin evoluţie degenerativă din informaţii genetice umane. Este posibil ca ADN-ul să se fi degradat într-o unitate mică şi apoi să se fi replicat de nenumărate ori. Acceptând această ipoteză, ar însemna că apariţia de noi viruşi este posibilă oricând.
Virusul gripei (un virus ARN) poate provoca două tipuri de epidemii. Primul tip este o epidemie locală. Fenomene de acest gen apar o dată la doi-trei ani şi sunt provocate de ratele de mutaţie ridicate ale virusurilor. Epidemiile reapar deoarece virusul suferă mutaţii în învelişul de proteine în care se ataşează anticorpii. Al doilea tip de epidemie este numit pandemie, deoarece are dimensiuni globale. Virusul gripei este format din opt cromozomi ARN şi înconjurat de un înveliş de proteină din hemoglutinină, care fizează virusul pe o celulă. Pentru a lupta cu virusul, anticorpii schimbă hemoglutinina şi o împiedică să se ataşeze şi să atace celulele. Gripa se multiplică la raţe, porci şi alte câteva animale, aşa încât uneori formele animale şi umane ale virusului se pot recombina, rezultând un virus uşor diferit.
Întrucât nimeni nu are imunitate la noua formă virală, virusurile noi şi puternice pot provoca pandemii mondiale. Coabitarea cu animalele este o cauză principală a acestor schimbări virale şi a epidemiilor rezultate. Au fost înregistrate pandemii în 1900, 1908, 1918 (gripa spaniolă), 1957 (gripa asiatică), 1968 (gripa Hong-Kong) şi 1977 (gripa porcină). Virusul imunodeficienţei umane (HIV) preferă integrarea în gene active, în timp pe virusul leucemiei murine (MLV) preferă integrarea în apropierea siturilor de iniţiere a transcripţiei şi insule CpG. Pe de altă parte, integrarea virusului leucemiei aviare (ASLV) arată o preferinţă scăzută pentru gene, situri de iniţiere a transcripţiei sau insule CpG.
Deşi trăsăturile celulei-gazdă joacă un rol important în selectarea sitului-ţinţă, integraza virală este probabil cel mai important determinant viral. Există motive să presupunem că retrovirusurile cu integraze asemănătoare au preferinţe asemănătoare pentru alegerea sitului-ţintă. Deşi profilele de integrare sunt bine definite pentru membrii genurilor lentivirus, spumaretrovirus, alfa-retrovirus şi gamma-retrovirus, nu au fost evaluaţi membrii genului delta-retrovirus, de exemplu virusul leucemiei cu celule T de tip 1 (HTLV-1). S-au identificat 541 situri de integrare HTLV-1 în celulele umane HeLa şi s-au descoperit că HTLV-1, ca şi ASLV, nu alege în mod necesar ca ţintă unităţi de transcripţie şi situri de iniţiere a transcripţiei. Comparând siturile de integrare ale HTLV-1 cu cele ale ASLV, HIV, ale virusului simian al imunodeficienţei şi MLV, s-a arătat că preferinţele privind siturile de integrare globală şi locală sunt în corelaţie cu secvenţa/structura integrazelor, sprijinind ideea că integraza este determinantul principal al selecţiei sitului de integrare retrovirală.
